La maladie d’Addison (ou hypodrenocorticisme) chez le chien

La maladie d’Addison (ou hypodrenocorticisme) chez le chien

Qu’est ce que la maladie d’Addison ?

La maladie d’Addison est un défaut de production des hormones glucocorticoïdes (le cortisol) +/- minéralocorticoïdes (l’aldostérone). Ces hormones sont normalement produites par les glandes surrénales. Lors d’hypoadrénocorticisme, un processus auto-immun est à l’origine d’une atrophie du cortex surrénalien et donc d’une diminution de la sécrétion des hormones corticoïdes.
On distingue deux types de maladies d’Addison :

• • L’Addison typique, le plus fréquent, lors de laquelle les deux types d’hormones (gluco et minéralo-corticoïdes) sont déficientes.
  • L’Addison atypique, plus rare, lors de laquelle seuls les glucocorticoïdes sont déficients.

Les glucocorticoïdes sont les hormones dites « de stress ». Elles agissent sur le métabolisme du sucre, des graisses et des protéines ainsi que sur la pression artérielle et le tube digestif.
Les minéralocorticoïdes agissent sur les électrolytes, notamment le sodium et le potassium permettent un équilibre de ces derniers.

Quels sont les symptômes de la maladie d’Addison ?

Les signes cliniques de la maladie d’Addison peuvent être relativement vagues : fatigue, anorexie, vomissements, diarrhée (parfois chronique), perte de poids, augmentation de la prise de boisson et des mictions (polyurie-polydipsie).
Chez certains animaux, la maladie peut évoluer et être à l’origine d’une crise Addisonnienne. Cette dernière est grave et peut être fatale. L’animal présente un état de choc, une bradycardie due à un excès de potassium, une hypoglycémie pouvant être à l’origine de tremblements ou crise convulsive etc.. Environ 90% du cortex surrénalien doit être non fonctionnel pour que ces signes cliniques soient observés.

Quelles sont les chiens susceptibles de présenter une maladie d’Addison ?

La maladie d’Addison affecte entre 0,06 et 0,28% des chiens, le plus souvent des jeunes adultes, entre 3-5 ans en moyenne. Les femelles sont également prédisposées. Certaines races telles que le Airedale Terrier, le Basset Hound, le Colley Barbu, le Dogue Allemand, le Rottweiler, le Saint Bernard, le Caniche et le Westie semblent avoir un risque plus important que les autres de présenter une maladie d’Addison.

Comment diagnostiquer une maladie d’Addison?

Environ 30% des patients sont diagnostiqués lors d’une crise Addisonnienne. Dans tous les cas (maladie chronique ou crise), le diagnostic nécessite la réalisation d’examens sanguins de base, comme une hématologie, une biochimie ainsi qu’un ionogramme, ainsi que de tests hormonaux spécifiques tels que la stimulation à l’ACTH. Cette dernière consiste à mesurer la concentration en cortisol dans le sang avant et après une injection d’ACTH ou hormone adrenocorticotrope. Lors de maladie d’Addison les concentrations plasmatiques en cortisol sont très faibles avant et après stimulation.
Une échographie abdominale peut également être réalisée, elle montre alors des surrénales de petite taille.

Comment traiter une maladie d’Addison?

Le traitement de la maladie d’Addison consiste à complémenter l’animal en hormones manquantes. Il doit donc être adapté et poursuivi à vie.
Deux modalités de traitement sont possibles :
1/ Complémentation mensuelle par voie injectable avec du pivalate de desoxycortone (ou DOCP, Zycortal®). Ce traitement est administré par voie sous-cutanée environ tous les 25 à 30 jours et permet une complémentation en minéralocorticoïdes uniquement. Une administration orale d’une faible de dose de glucocorticoïdes (tels que la prednisolone) est donc nécessaire. Des contrôles réguliers du ionogramme sont recommandés. Le premier contrôle est à réaliser 10-14 jours après la première injection puis avant chaque injection au départ. Chez les animaux stabilisés, la fréquence des contrôles sanguins peut être diminuée à deux fois par an.
Ce traitement est actuellement le plus recommandé et permet une meilleure stabilisation des patients.

2/ Complémentation orale biquotidienne avec de la fludrocortisone. Cette molécule permet une complémentation à la fois en gluco et minéralocorticoïdes. Des suivis cliniques et sanguins (ionogramme) réguliers sont également nécessaires. Ces derniers sont réalisés toutes les semaines en début de traitement afin d’adapter ce dernier, puis la fréquence peut être diminuée à deux à quatre fois par an.

Dans les deux cas, une complémentation orale de glucocorticoïde doit être ajoutée lors d’évènements stressants.

Références :

• • STEPHEN J. ETTINGER, EDWARD C. FELDMAN., 2017. Textbook Of Veterinary Internal Medicine.
  • FELDMAN, E. C., NELSON, R. W. 1., REUSCH, C., & SCOTT-MONCRIEFF, J. C. R., 2015. Canine & feline endocrinology. Fourth edition.